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47 nuevos medicamentos en la lista de los científicos para enfrentar al coronavirus

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Un grupo de científicos de la Universidad de California en Estados Unidos propuso 47 medicamentos que podrían servir para tratar o indicar un cambio terapéutico para el coronavirus.

De acuerdo con Yahoo Finanzas, los científicos se dedicaron a revisar un total de 2.000 drogas aprobadas por la Agencia de Medicamentos y Alimentación en Estados Unidos (FDA), buscando opciones efectivas para enfrentar al SARS-CoV-2.

Los expertos se dedicaron a estudiar un “mapa del coronavirus”, con el que podían encontrar puntos débiles en los que era posible atacar al patógeno, con el fin de indagar en nuevos descubrimientos.

En palabras de Neven Krogan, director del Instituto de Biociencia en el Instituto Gladstone, en conjunto con los científicos de la Universidad de California, “cuanto más sepamos de qué modo se une, invade y secuestra las células humanas, más efectiva será la búsqueda de drogas para combatirlo”.

A través del mapa utilizado se pudo descubrir que las proteínas del cuerpo humano y las del coronavirus pueden interactuar entre ellas, encontrando un lugar común donde una droga podría combatir a la enfermedad.

Según Infobae, dentro de la teoría los expertos especularon que cualquier intersección o enlace formado entre las proteínas virales y las humanas podría ser ideal para encontrar la medicación efectiva.

Sin embargo, los científicos no se dedicaron a probar drogas ‘nuevas’, sino que utilizaron las 2.000 sustancias que han sido aprobadas por la FDA como posibles candidatas.

En total, se identificaron 69 componentes potencialmente posibles para tratar al coronavirus. Estas fueron analizadas en el Instituto Pasteur en París en conjunto con la Escuela de Medicina Icahn de Nueva York.

Tras el fin de las pruebas, 47 drogas mostraron una tendencia fuerte a transformarse en posibles pautas para futuros tratamientos del coronavirus. En un comienzo, los expertos tuvieron ciertas dudas con los medicamentos, ya que no sabían si estos actuarían para atacarlo o hacerlo más resistente.

No obstante, se realizaron pruebas en muestras vivas de coronavirus, tomadas de la especie de mono ‘verde’, debido a que son similares a las humanas.

Tras el desarrollo de las pruebas, los científicos agregaron las drogas elegidas para analizar su posterior reacción, obteniendo diversos resultados.

Lo que dicen los estudios

Los investigadores de UCSF identificaron principalmente dos grupos de sustancias que afectan al virus de dos maneras diferentes, una de las cuales no había sido descripta antes.

El primer grupo interrumpe la traducción del mensaje del ARN, que es uno de los pasos finales que da el coronavirus para multiplicarse. Cuando ingresa a una célula, el SARS-CoV-2 se apropia de los mecanismos naturales de ella para hacer copias de sí mismo. Primero se replica, luego transcribe las instrucciones para hacer eso numerosas veces gracias a la capacidad propia de la célula y por último traduce ese mensaje: en ese punto las proteínas hacen nuevas copias que pasan a infectar a otras células. Y el proceso vuelve a comenzar.

“Al revisar el mapa, notamos que varias proteínas virales interactuaban con proteínas humanas involucradas en la traducción y una cantidad de drogas interactuaban con estas proteínas. Después de probarlos, encontramos dos compuestos que interrumpen la traducción del virus”, anunció el experto.

Actualmente se los emplea para tratar el mieloma múltiple: son la ternatina-4 y la zotatifina. “Parecen combatir el COVID-19 al unirse a las proteínas que la célula necesita para traducirse, e inhibirlas”.

Actualmente está en estudio una molécula similar a la ternatina-4, el medicamento Aplidin, un antitumoral de origen español cuyo principio activo es la plitidespina. Según dijo Luis Mora, director de la empresa que lo produce, PharmaMar, sus efectos contra el COVID-19 podrían ser “mil veces superiores a los que consigue el remdesivir”, el antiviral de Gilead aprobado por la FDA.

En cambio, la zotatifina apunta a otra proteína. El equipo de investigación de UCSF trabaja actualmente con el laboratorio que la produce, eFFECTOR Therapeutics, para comenzar cuanto antes los ensayos clínicos. Según explicó el director ejecutivo de la firma, Steve Worland, a diferencia de los otros antivirales esta molécula, originalmente creada contra el cáncer, no apunta al virus sino que actúa sobre las células que el SARS-CoV-2 secuestra.

“El segundo grupo de drogas que identificamos funciona de manera completamente diferente”, siguió Krogan. Opera sobre los receptores sigma, una proteína presente en muchos tejidos del cuerpo humano, con gran concentración en el sistema nervioso, por el cual se la asocia a conductas adictivas, trastornos de personalidad y depresión, pero también se lo ha identificado en la función cardiovascular y el cáncer.

Los receptores celulares, que se encuentran tanto en el interior como en la superficie de las células, “actúan como interruptores especializados”, comparó el investigador: “Cuando una molécula específica se une a un receptor específico, le indica así a la célula que haga una tarea específica. Con frecuencia los virus utilizan receptores para infectar las células”.

El mapa original había mostrado que dos receptores importantes en los tratamientos farmacológicos, SigmaR1 y SigmaR2, podían participar en el combate contra el COVID-19. “Las pruebas confirmaron nuestras sospechas”, siguió Krogan.

En los laboratorios se identificaron siete drogas o moléculas que interactúan con esos receptores: “Dos antipsicóticos, el haloperidol y la melperona, que se utilizan para tratar la esquizofrenia, mostraron actividad antiviral contra el SARS-CoV-2. Dos potentes antihistamínicos, la clemastina (o meclastina) y la cloperastina, también mostraron actividad antiviral, al igual que el compuesto PB28 (un derivado de la piperazina) y la hormona femenina progesterona”.

Aunque no se conoce exactamente el mecanismo que emplea el coronavirus, se cree que sus proteínas manipulan estos interruptores para ayudar a producir copias de sí mismo. Por lo tanto, reducir la actividad de estos receptores probablemente limitaría la multiplicación del microorganismo.

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